DISMENORREA
CUADRO COMPARATIVO Y ARGUMENTATIVO DE FARMACOS UTILIZADOS EN EL TX DE DISMENORREA
Elaborado por: Lucero Sarai Perez Guzman
Puede inciar 48 hrs antes de la presencia del sangrado, usualmente persiste por 48 a 72 hrs.
Se divide en Primaria y Secundaria.
Los estudios atribuyen los calambres y cólicos menstruales a los cambios fisiopatológicos del periodo postovulatorio, en los cuales existe una elevación y posterior caída de la progesterona que lleva a un aumento en la liberación de PG que produce mayor contracción uterina y la irritación en las terminaciones de las fibras nerviosas miometriales.
Se sugiere que los niveles elevados de las PG y leucotrienos son los factores clave responsables de la dismenorrea ocasionando hiperalgesia y dolor inflamatorio.
La secreción reducida de progesterona durante la fase lutea lleva a una desestabilización de la membrana lisosomal, la cual al romperse va a liberar fosfolipasa A2, la cual actuara sobre los fosfolípidos de la membrana celular y liberara ácido araquidónico, sustrato necesario para la producción de los eicosanoides vía ciclooxigenasa que van a estimular la contracion del musculo liso, producir vasoconstricción, isquemia e hipoxia miometrial, que se puede acompañar de nauseas, vomito y diarrea.
En las siguientes imágenes se observan mejor los mecanismos de acción.
Elaborado por: Lucero Sarai Perez Guzman
Introduccion:
La dismenorrea se define como la dificultad en la menstruacion con un dolor pelvico durante al menos 3 ciclos menstruales.Puede inciar 48 hrs antes de la presencia del sangrado, usualmente persiste por 48 a 72 hrs.
Se divide en Primaria y Secundaria.
Primaria
La dismenorrea primaria es el dolor que se presenta durante la menstruación en la cual no puede demostrarse ninguna patología pélvica asociada, que inicia típicamente 6 a 12 meses después de la menarca.
Secundaria
La dismenorrea secundaria es aquel dolor menstrual que se asocia con una patología pélvica subyacente (endometriosis, miomas, pólipos endometriales, adenomiosis, enfermedad pélvica inflamatoria y el uso de dispositivo intrauterino) y que generalmente inicia varios años después de la
menarca.
Etiologia y fisiopatologia
Los estudios atribuyen los calambres y cólicos menstruales a los cambios fisiopatológicos del periodo postovulatorio, en los cuales existe una elevación y posterior caída de la progesterona que lleva a un aumento en la liberación de PG que produce mayor contracción uterina y la irritación en las terminaciones de las fibras nerviosas miometriales.
Se sugiere que los niveles elevados de las PG y leucotrienos son los factores clave responsables de la dismenorrea ocasionando hiperalgesia y dolor inflamatorio.
La secreción reducida de progesterona durante la fase lutea lleva a una desestabilización de la membrana lisosomal, la cual al romperse va a liberar fosfolipasa A2, la cual actuara sobre los fosfolípidos de la membrana celular y liberara ácido araquidónico, sustrato necesario para la producción de los eicosanoides vía ciclooxigenasa que van a estimular la contracion del musculo liso, producir vasoconstricción, isquemia e hipoxia miometrial, que se puede acompañar de nauseas, vomito y diarrea.
En las siguientes imágenes se observan mejor los mecanismos de acción.
TRATAMIENTO
Para poder explicar de forma mas didactica los distintos fármacos que pueden ocuparse asi como sus características se opto por elaborar un cuadro comparativo que se espera sea de mayor utilidad para comprender las distintas opciones disponibles.
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